Les scientifiques ont révélé la première image de la façon dont le nouveau coronavirus SARS-CoV-2 se lie aux cellules respiratoires humaines afin de les détourner pour produire plus de virus.
Des chercheurs dirigés par Qiang Zhou, chercheur à l'Université Westlake de Hangzhou, en Chine, ont révélé comment le nouveau virus s'attache à un récepteur sur les cellules respiratoires appelé enzyme de conversion de l'angiotensine 2, ou ACE2.
"Ils ont des photos tout le long du niveau des atomes qui interagissent à l'interface de liaison", a déclaré à Live Science Thomas Gallagher, virologue à l'Université Loyola de Chicago qui n'était pas impliqué dans la nouvelle recherche mais étudie la structure des coronavirus. Ce niveau d'information est inhabituel à ce stade d'une nouvelle épidémie de virus, a-t-il déclaré.
"L'épidémie de virus n'a commencé à se produire qu'il y a quelques mois, et dans ce court laps de temps, ces auteurs ont fourni des informations qui, je pense, prennent traditionnellement beaucoup plus de temps", a déclaré Gallagher.
C'est important, a-t-il dit, car comprendre comment le virus pénètre dans les cellules peut contribuer à la recherche de médicaments ou même d'un vaccin contre le virus.
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Une entrée virale
Pour infecter un hôte humain, les virus doivent pouvoir pénétrer dans les cellules humaines individuelles. Ils utilisent la machinerie de ces cellules pour produire des copies d'eux-mêmes, qui se répandent ensuite et se propagent à de nouvelles cellules.
Le 19 février dans la revue Science, une équipe de recherche dirigée par des scientifiques de l'Université du Texas à Austin a décrit la minuscule clé moléculaire du SARS-CoV-2 qui permet au virus d'entrer dans la cellule. Cette clé est appelée protéine de pointe, ou protéine S. La semaine dernière, Zhou et son équipe ont décrit le reste du puzzle: la structure de la protéine réceptrice ACE2 (qui se trouve à la surface des cellules respiratoires) et comment elle et la protéine de pointe interagissent. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la revue Science du 4 mars.
"Si nous considérons le corps humain comme une maison et 2019-nCoV comme un voleur, alors ACE2 serait la poignée de porte de la maison. Une fois que la protéine S l'attrapera, le virus peut entrer dans la maison", Liang Tao, un chercheur à l'Université de Westlake qui n'était pas impliqué dans la nouvelle étude, a déclaré dans un communiqué.
Zhou et son équipe ont utilisé un outil appelé microscopie électronique cryo, qui utilise des échantillons et des faisceaux d'électrons profondément gelés pour imager les plus petites structures de molécules biologiques. Les chercheurs ont découvert que la liaison moléculaire entre la protéine de pointe de SARS-CoV-2 et ACE2 ressemble assez au schéma de liaison du coronavirus qui a provoqué l'épidémie de SRAS en 2003. Il existe cependant quelques différences dans les acides aminés précis utilisés pour lier le SRAS-CoV-2 à ce récepteur ACE2 par rapport au virus qui cause le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère), selon les chercheurs.
"Alors que certains pourraient considérer les différences comme subtiles", a déclaré Gallagher, "ils pourraient être significatifs en ce qui concerne la force avec laquelle chacun de ces virus collent."
Cette «adhérence» pourrait affecter la facilité avec laquelle un virus se transmet d'une personne à une autre. Si une particule virale donnée est plus susceptible d'entrer dans une cellule une fois qu'elle pénètre dans le corps humain, la transmission de la maladie est plus probable.
Il existe d'autres coronavirus qui circulent régulièrement, provoquant des infections des voies respiratoires supérieures que la plupart des gens considèrent comme le rhume. Ces coronavirus n'interagissent pas avec le récepteur ACE2, a déclaré Gallagher, mais plutôt, ils pénètrent dans le corps en utilisant d'autres récepteurs sur les cellules humaines.
Implications de la structure des coronavirus
La structure de la «clé» du SARS-CoV-2 et le «verrou» du corps pourraient théoriquement fournir une cible pour les médicaments antiviraux qui empêcheraient le nouveau coronavirus d'entrer dans de nouvelles cellules. La plupart des médicaments antiviraux déjà sur le marché se concentrent sur l'arrêt de la réplication virale au sein de la cellule, donc un médicament qui ciblerait l'entrée virale serait un nouveau territoire, a déclaré Gallagher.
"Il n'y a aucun médicament clinique efficace qui bloquera cette interaction que je connais" qui est déjà utilisé, a-t-il dit.
La protéine virale de pointe est également une cible prometteuse pour les vaccins, car c'est la partie du virus qui interagit avec son environnement et pourrait donc être facilement reconnue par le système immunitaire, a déclaré Gallagher.
Néanmoins, le développement de médicaments ou d'un vaccin sera une tâche difficile. Les traitements et les vaccins doivent non seulement prouver leur efficacité contre le virus, mais doivent également être sans danger pour les personnes, a déclaré Gallagher. Les responsables des Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis ont déclaré que le premier vaccin contre les coronavirus pourrait être disponible dans un an à un an et demi.
